Onderzoekers hebben lang gehoopt dat het immuunsysteem in de strijd tegen kanker te kunnen gebruiken. een op antilichaam-gebaseerde verbindingen zorgt voor nieuwe belofte.

Al jaren hebben onderzoekers verlangend uitgekeken naar het menselijke immuunsysteem als een potentieel krachtig wapen tegen kanker. Maar terwijl het vooruitzicht was op het krijgen van het lichaamseigen antilichamen en immuuncellen te zoeken en kanker te vernietigen  – op dezelfde manier als ze doen bij bacteriën en virussen – lijkt op een terug bij af theorie, en is het niet bewezen betrouwbaar te zijn.

De reden hiervoor is de aard van de kanker zelf: kankercellen zijn geen indringers, maar gezonde cellen verdwenen rogue. Dus, gericht op tumoren vaak betekent dat  onschuldig, gezond weefsel ook aangevallen word. Dat is waarom vaccins tegen kanker en immuun-gebaseerde behandelingen  met  gemengde succes naar voren komt.

 

Maar afgelopen weekend, tijdens de jaarlijkse bijeenkomst van de American Society of Clinical Oncology (ASCO), onderzoekers verslag van een veelbelovende vooruitgang: Dr Kimberly Blackwell, directeur van het borstkanker-programma aan de Duke Kanker Instituut, zei dat zij en haar collega’s hadden met succes behandeld 991 vrouwen met gevorderde en metastatische borstkanker met een innovatieve ‘smart bomb “van een therapie, een antilichaam ontworpen om te binden alleen tumorcellen en vervolgens de moordenaar laadvermogen, een uberpowerful toxine, te leveren om ze te vernietigen. Het idee is welsprekend eenvoudige, maar, zegt Blackwell, het was een tiental jaren in de maak.De belangrijkste was het vinden van een manier om het toxine ferry rechtstreeks naar de cellen van borstkanker, terwijl het omzeilen van gezonde weefsels langs de weg.

Het antwoord was een antilichaam dat een eiwit genaamd HER2 op bepaalde borstkanker herkent. Eenmaal gehecht aan de HER2 op de kanker, het antilichaam en haar partner toxine de cel waar de antistof wordt afgebroken, het vrijgeven van het toxine naar de cel van binnenuit te vernietigen uit.In de studie, deze nieuwe drug, genaamd T-DM1, vertraagd verergering van de ziekte met drie maanden bij vrouwen die het heeft ontvangen, in vergelijking met degenen die twee andere veel gebruikte geneesmiddelen. Voor vrouwen die kreeg T-DM1, heeft hun ziekte niet verder voor 9,6 maanden, vergeleken met 6,4 maanden voor de andere groep. De gegevens ook laten doorschemeren dat T-DM1 kon het leven van vrouwen uit te breiden, maar de studie was niet lang genoeg om te overleven te bepalen.

Omdat het medicijn was zo gericht, maar ook gespaard patiënten veel van de ergste bijwerkingen van chemotherapie, zoals haaruitval, misselijkheid en braken.”Dit is belangrijk bewijs van het principe dat de tijd is gekomen voor dit soort therapie”, zegt dr. Michael Link, voorzitter van ASCO en hoogleraar kindergeneeskunde aan de Stanford University School of Medicine. “Historisch gezien hebben de mensen gesproken over het gebruik van antilichamen als een manier om gericht kankercellen in het bijzonder. We weten dat mensen het immuunsysteem doen dit heel goed. De vraag is hoe de jury-rig het systeem voor de anti-tumor doeleinden. ”

 

Eerdere pogingen om coöptatie het lichaam het eigen immuunsysteem in de strijd tegen kanker hebben opgenomen met behulp van antilichamen gewoon om tumoren te lokaliseren en vervolgens omhoog te sturen moleculaire fakkels om het immuunsysteem van de killer-cellen te waarschuwen voor hun aanwezigheid – net zoals antilichamen doen voor indringers van de bacteriële of virale variëteit. Maar omdat kankercellen behouden de erfenis van hun gezonde staten, antistoffen bleek niet erg effectief te zijn op het vergroten van het alarm tegen hen.

Wat Blackwell en haar team deed was om een ​​nuttig laadvermogen van toxine hechten aan hun antilichaam, dat was in dit geval trastuzumab (de T in T-DM1), ook bekend als Herceptin, een medicijn Genentech ontworpen om HER2-positieve borsttumoren te behandelen. Herceptin hecht alleen op tumoren die het HER2-eiwit hebben – het type tumor dat alle vrouwen in de studie hadden. Het andere deel van het geneesmiddel, DM1, een toxine en de linker-molecule die het verleden DM1 gezonde cellen smokkelt, zodat dat het slechts eenmaal in de actieve kankercel. Dat verklaart de drug goede neveneffect profiel. “Dit is een geweldige verandering in de manier waarop we zullen in staat zijn om zorg te dragen voor de patiënten een keer dit geneesmiddel beschikbaar komt”, zegt Blackwell.Inderdaad, er zijn tientallen andere smart drugs in ontwikkeling, met inbegrip van die van het immuunsysteem te benutten op verschillende manieren. Op ASCO, onderzoekers ook gegevens aan een nieuwe behandeling door Bristol-Meyers Squibb, dat een blokkeert een eiwit genaamd PD-1 gevonden op T-cellen, van cruciaal belang soldaat cellen van het immuunsysteem. Veel kanker cellen produceren een molecuul genaamd PD-L1, dat zich bindt aan PD-1 en inactiveert de killer T-cellen, waardoor de tumor “onzichtbaar” voor het immuunsysteem van het lichaam. Bristol medicijn is een antilichaam dat wordt bepaald dat de moleculaire schild door te verhinderen dat PD-1 van de binding aan PD-L1. In studies, het geneesmiddel kromp melanoom-, nier-en een aantal longtumoren die was verzet tegen de behandeling met andere geneesmiddelen. En omdat deze drug lijkt ook heel gericht, onderzoekers verwachten dat het minder bijwerkingen dan andere drugs veroorzaken

Blackwell staat te popelen om haar studie voort te zetten met een dergelijke immuun-gebaseerde benaderingen ook. Ze zegt dat zelfs bestaande immuun-based behandelingen niet optimaal gebruik maken van wat het immuunsysteem kan doen nemen: bijvoorbeeld drugs zoals trastuzumab, die het immuunsysteem stimuleert tot op zekere hoogte kan worden gemaakt veel krachtiger als een veerboot voor chemotherapie middelen. “We zijn in staat om verbetering van de overleving door het geven van een antilichaam tegen het immuunsysteem tegen kanker stimuleren, maar tegelijkertijd zijn we ook het geven van giftige chemotherapie die het immuunsysteem pijn doet – het heeft geen zin,” zegt ze. “Ik denk dat is een mogelijke reden waarom zagen we zo’n enorm voordeel in de [T-DM1] studie – we mogen trastuzumab beter te werken, omdat we gespaard gebleven van het immuunsysteem.”Het idee, zegt ze, is om te bewegen in de richting van immuun-aided behandelingen van kanker die het mogelijk maken het immuunsysteem om kanker te bestrijden zonder te worden verzwakt door chemotherapie. “Ik ben ervan overtuigd dat mijn patiënten het immuunsysteem van zijn kanker vechten zoveel als wat we ze kunnen geven om de kanker te vechten”, zegt Blackwell.Als dat het geval is, dan onderzoekers “prioriteit zal verschuiven in de richting van het identificeren van zo veel kanker-specifieke eiwitten mogelijk te maken, en dan het ontwikkelen van antilichamen dat kan thuis in op die eiwitten met gerichte toxines. Uiteindelijk, zegt Blackwell, kan het zelfs mogelijk om kanker te bestrijden met alleen deze zorgvuldig ontworpen moleculaire slimme bommen te zijn, en zonder te vertrouwen op standaard chemotherapie op alle.Voor nu, is de strategie achter drugs zoals T-DM1 enigszins beperkt: dit nieuwe medicijn voordelen patiënten alleen met HER2-positieve borstkanker, zorgt ervoor dat je tot 80% van de borstkankers. Maar wetenschappers zijn nog steeds de verschillende eiwitten en moleculen die sluwe kankercellen gebruiken om het immuunsysteem te omzeilen, en deskundigen verwachten een vloed van nieuwe behandelingen naar beneden de snoek te zien te identificeren. “Ik denk dat de implicaties hiervan zijn best spannend in termen van de mogelijkheden die wij hebben voor het gebruik van de technologie in andere tumoren”, zegt Link. “Dit is een technologie waarvan de tijd is duidelijk te zien.”

Bron: Time: Healtland

A New Tool to Detect Recurrent Breast Cancer

Be Sociable, Share!

Dit bericht is geplaatst in nieuws met de tags , , , , , , , , , , , . Bookmark de permalink.